La enfermedad de Crohn se caracteriza por la presencia una inflamación crónica del intestino de etiología desconocida. En la patogenia de la enfermedad intervienen factores genéticos así como factores ambientales, inmunológicos y microbiológicos. Numerosos estudios demuestran que en el proceso de inflamación del intestino interviene una reacción anormal a la microbiota intestinal. La célula dendrítica (cd) es clave en la reacción inmuno-inflamatoria ya que actúa cómo célula presentadora de antígenos bacterianos que han sido captados por células epiteliales o directamente obtenidos por la cd desde la lámina propria gracias a la emisión de dendritos hasta la luz intestinal. La interacción en la mucosa entre célula epitelial y cd es crucial para dirigir la respuesta de los linfocitos T a los estímulos microbianos luminales.

El epitelio intestinal constituye la primera barrera defensiva frente a la entrada de bacterias procedentes de la luz intestinal. Además, las células epiteliales se comunican con las cd subyacentes, condicionando su respuesta, y por tanto afectando de forma indirecta a la respuesta de los linfocitos T, con los que interaccionan posteriormente estas cd subepiteliales. Cómo resultado de la interacción cd-linfocito T se producirán respuestas efectoras Th1/Th2 o bien respuesta de tolerancia a la microbiota intestinal por inducción de respuestas T reguladoras.

Aunque no se conoce exactamente el mecanismo, nuestros trabajos apoyan la hipótesis de que la interacción entre las bacterias, el epitelio y el sistema inmune intestinal es el aspecto clave en esta enfermedad. Diversos estudios in vitro han revelado que las bacterias no patógenas co-cultivadas con mucosa intestinal humana generan distintos tipos de respuestas en cuanto a la producción de citoquinas. En nuestro estudio pudimos demostrar que estas citoquinas actúan efectivamente como señales que se transmiten a la lamina propia e inducen cambios pro- o anti-inflamatorios en la expresión fenotípica de los linfocitos T. Estudios in vivo han demostrado en nuestro laboratorio que la interacción mucosa intestinal con bacterias probióticas es capaz de modular el proceso de activación de células endoteliales y leucocitos circulantes, reduciendo el reclutamiento de células inmuno-competentes hacia el intestino inflamado. Algunos trabajos experimentales indican que parte de los efectos de los probióticos estarían mediados por su acción sobre las cd intestinales.

Los estudios de cd en la enfermedad inflamatoria intestinal humana se han centrado en células de la lamina propria de mucosa normal e inflamada con resultados controvertidos. Mientras que algunos autores no observan un aumento significativo en el número o estado de maduración de las cd, otros encuentran un aumento de cd inmaduras o maduras en tejido inflamado con aumento o no de la expresión del marcador DC-SIGN.

Hay muy pocos estudios del efecto de los probióticos en cd de mucosa intestinal, sin embargo, se ha demostrado in vitro que la mezcla de probióticos VSL#3 aumenta la proporción de cd productoras de IL-10 sin modificar la proporción las que producen IL-12 lo que favorecería una respuesta de la mucosa hacia la tolerancia de la microbiota intestinal.