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Efecto de la estabilización prolongada del mastocito intestinal con cromoglicato disódico en la evolución clínica y la microinflamación de la mucosa intestinal en los pacientes con síndrome de intestino irritable tipo diarrea.
Dr Javier Santos, Servei de Gastroenterologia HUVH - Institut de Recerca HUVH, Barcelona
El síndrome de intestino irritable (SII) constituye una las causas más habituales de consulta médica y el diagnóstico más frecuente realizado por el especialista de Aparato Digestivo. A pesar de su elevada prevalencia, la fisiopatología del SII no está bien establecida. Además, no existen métodos diagnósticos específicos ni opciones terapéuticas claramente eficaces para el manejo de estos pacientes, lo que produce un deterioro importante en su calidad de vida y un gasto sanitario creciente. Recientes evidencias indican la presencia de micro-inflamación en la mucosa intestinal de algunos de estos pacientes, sobre todo aquellos con predominio de diarrea. Esta inflamación parece afectar a la mucosa intestinal y colónica destacando la presencia de una hiperplasia mastocitaria. Estas células poseen una marcada capacidad para regular la permeabilidad y secreción de la barrera epitelial intestinal y los eventos inmunológicos en el intestino. Estos hallagos sugieren que el mastocito podría desempeñar un papel clave en el desarrollo y perpetuación de los patrones de hipersensibilidad visceral y dismotilidad característicos del SII.
Estudios preliminares realizados en nuestro laboratorio indican un efecto beneficioso del estabilizador del mastocito, cromoglicato disódico, sobre la respuesta clínica y biológica en estos pacientes. AsÍ, en comparación con pacientes no tratados (grupo B) el cromoglicato (GRUPO c) indujo, en la mucosa yeyunal, una reducción en la expresión de genes asociados a la respuesta inmune innata (40%:C vs. B; p<0.05),
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de los genes que regulan la actividad (30-50%:C vs. B; p<0,05) y de los receptores del estrés CRH-R1 y ADRA-2 (40%:C vs. B; p<0.05). Esta reducción se asoció a una mejoría significativa en el número y la consistencia de las deposiciones (B=3.0±0.1; C=1.5±0.8; p<0.05) y la valoración del dolor abdominal (B=4.5±1.6; C=1.8±1.7; p<0.05). Sin embargo, el cromoglicato no indujo una disminución en el número de mastocitos (B=27.2±7.5; C=20±12.3).
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En vista de estos hallazgos, iniciaremos un ensayo clínico, prospectivo, doble ciego y controlado con placebo para determinar los mecanismos fisiopatológicos implicados en la respuesta terapéutica del cromoglicato disódico, con el objetivo inmediato de poder ofrecer una alternativa válida, eficaz y segura para el tratamiento de esta patología tan frecuente.